张跃
研究员
在北美多所大学医院工作，包括匹兹堡医学中心（博士后），哈佛医学院（讲师教职），蒙特利尔大学和多伦多大学健康卫生网络西部医院（副研究员教职），在瑞士弗里堡大学，师从 Fritz Mueller 教授，研究 Mi-2、NuRD 表观遗传学和探索其在祖干细胞分化和细胞命运决定中的作用，探讨癌症免疫与神经退化病相关的 Ras 和 Notch 信号通路的机制。证明了同源盒基因 LIN-39 直接调控早老性痴呆 Notch 信号受体 Lag-2 表达。在 Nature 上发文最早报道了开创性研究 TOR（Target of Rapamycin）激酶的长寿研究。 骨关节炎方向则有师从 ACR 大师 Johanne Martel-_Pelletier 博士；研究 mTOR 在软骨稳态调解和自噬通路中的作用，研究骨关节炎 OA 潜在防治疗策略，进一步推动 mTOR 在自噬与 OA 的研究上处于国际领先地位。纵向研究了肥胖、骨关节炎 OA 和自噬相互关系。我们在早期自发 OA，手术损伤 OA 与衰老 OA 疾病同时进行代谢组研究。研究表明高脂饮食诱导的纵向代谢变化加速了小鼠模型 OA 的形成，而且四个代谢相关分子溶血磷脂酰胆碱类似物（lysoPCaC20:4, lysoPCaC17:0, lysoPCaC18:0）和磷脂酰胆碱类似物（PCaaC36:2）有很好地预测早期 OA 的潜力。有助于提出新的治疗靶点，能够提供个性化的药物和更好。进一步努力有望将来为我们的病人带来的新的治疗结果。通过直接靶基因的 DAF-12 ChIP-chip 的全基因组筛选, 建立 DAF-12/维生素 D 受体作为生长发育「电容器」理论；通过比较基因组分析，我们发现维生素 D 受体直接控制大量的自体免疫疾病相关基因，如风湿性关节炎 GWAS 鉴定的 101 个易感位点与其相应约 300 个基因等，从而建立对维生素 D 受体在自体免疫疾病的健康「电容器」（如在风湿性关节炎和相关的癌症作用）地位，提供新的假说与方向。研究发现可以治疗白血病的三氧化二砷可「一箭双雕」地同时抗类风湿的血管生成与自噬代谢细胞炎症因子。获美国 NIH 卫生研究院干细胞与再生医学研究培训奖, 省部级科技进步二等奖国际上前三个最早研究染色质免疫沉淀技术成功的创始研究人员之一。出国前则为参加国家七五八五两个攻关项目主要完成成员之一；回国后主持国自然面上一项与另实际主持国自然面上一项和国家发明专利 1 项。发表了 60 多篇文章，其中 22 篇被 SCI 收录，一半是以第一作者或通讯等主要作者在国际高级学术刊物上发表了论文，其中包括 Nature（IF31），PLOS Genetics（IF9.5）,Cellular and Molecular life sciences（IF7.1）, Annals of Rheumatic Diseases（IF12.8），OncoTarget（IF5.2）,Chemical Communications（IF6.7）等等。总影响因子大于 140，他引用共 1250 多次. 现为中华医学会风湿病学分会海峡两岸骨关节炎学组委员，细胞压力国际协会（CSSI）会员、美国癌症研究协会（AACR）会员、加拿大骨关节炎协会会员、《Cellular and Molecular Life Science》、《PLOS one》、《BMC biotech》、《Peptides》、《Transgenic research》、《OncoTarget》等杂志审稿专家。Human Genetics and Embryology 等杂志的执行编辑。